Prevenizione della complicanze
Fisiopatologia della Flebotrombosi
La stasi ematica che si verifica nell’insufficienza venosa, provoca l’alterazione di uno o pi˘ fattori della triade
di Virchow (danno parietale – stasi venosa Ipercoagulabilità)
FLOGOSI ACUTA
> Attivazione monociti/macrofagi
> Rilascio di citochine(TNF/IL-1)
> Cellule endoteliali
(riduzione dell’attivit‡ antitrombotica)
Aumento della trombofilia per sintesi di trombossano e di PAI-1
Aumento fattore 13,
Precallicreina-Chininogeno
Trombosi Venosa Superficiale
La TVS è una condizione clinica relativamente frequente, a lungo giudicata malattia benigna.
Autolimitante ma di fatto, di potenziale gravità.Essa si presenta come un problema di salute pubblica.
Molto comune nella popolazione occidentale
L’incidenza non è mai stata stimata con precisione, ma è notevolmente più elevata della trombosi venosa profonda
dell’embolia polmonare.La potenziale gravità della TVS ed urgenza di trattamento sono correlate al rilievo di uno stretto nesso tra la TVS e la TVP o L’EP.La cui coesistenza può essere spiegata in parte dall’estensione della TVS
al Sistema Venoso Profondo, attraverso la giunzioni safeno-femorale e le vene perforanti e la conseguente possibile embolizzazione.
Dimensioni del problema
Una percentuale di pazienti affetti da TVS compresa tra il 6 e il 36 mostra all’analisi ecografica una TVP ed una percentule del 33% presenta una concomitante EP asintomatica dimostra con una scintigrafia polmonare perfusionale
STUDIO POST
Su una popolazione di 844 pazienti con TVS riporta la presenza di TVP diagnosticata con metodica ecografia e di EP sintomatica rispettivamente nel 25% e del 4% dei pazienti.
STUDIO OPTIMEV*
Su 788 pazienticon TVS, è stata riscontrata una TVP nel 28,8% dei casi
STUDIO CALISTO**
Su una popolazione di oltre 2000 pazienti con TVS isolata il tasso di eventi di TEV del gruppo trattato con plcebo
è risultato a 77 giorni del 6,3%
*Trombosis and hemostasis 2011
**English Journal of MEdicine 2010
Trombosi venosa Profonda
Dati Epidemiologici
Secondo uno studio svedese, il 2-3% della popolazione va incontro,nel corso della loro vita, ad un episodio di TVP
-Si calcola che il 50% dei pazienti con TVP prossimali sviluppi una TEP e che circa il 70-80% dei pazienti con TEP abbia anche una TVPe nel restante 30% di TEP non viene riscontrato alcun trombo a livelloi profondo, perché è stato completamente mobilizzato.
La terapia della TVP (anticoagulanti ed elastocompressione) Ë importante sia per ridurre il rischio di EP sia di evoluzione verso la SINDROME POST TROMBOTICA
LA SINDROME POST TROMBOTICA
è dovuta ad un processo proteolitico che accompagna la ricanalizzazione post trombotica e che coinvolge i lembi valvolari rimaneggiandoli e determina una loro alterazione che provoca reflusso e ipertensione venosa
La gravità e la rapidità della SPT dipendono dalle sedi della TVP
l’11% in corso di TVP di gamba
– 37% di TVP di coscia
– 47% TVP iliaca
SINDROME POST-TROMBOTICA(SPT)
Quadri Clinici
Burden socio-ecoomico SPT
Qualità di Vita in pazienti con e senza SPT, dopo TVP
Studi recenti mostrano una QdV dei pazienti con SPT peggiore rispetto a pazienti di pari età affetti da artrite, patologie respiratorie, diabete, mnetre risulta comparabile a pazienti con angina, neoplasie e insufficienza cardiaca congestizia.
Ulcera Flebostatica
c5 c6 L’ULCERA VENOSA
– La più grave complicanza della MVC
– Altamente invalidante per il paziente
– Molto dispendiosa per il SSN
– 75% di tutte le ulcere degli inferiori
– Localizzata in genere al III inferiore gamba, poco al di sopra del malleolo interno
COSTO SOCIALI DELLE COMPLICANZE
L’UE stanzia il 2% dell’intero budget annuale per la cura delle Ulcere Venose a cui bisogna aggiungere le spese sociali e la perdita di ore lavorative
CONCLUSIONI:
Perché curare l’Insufficienza Venosa
è importante curare le fasu iniziai della MVC per prevenire, ritardare o ridurre l’evoluzione verso
l’Insufficienza Venosa Cronica
è importante curare l’Insufficienza Venosa per prevenire o ridurre l’incidenza di complicanze talora anche letali
